El Parkinson se considera una enfermedad de causa desconocida, una degeneración neuronal progresiva que se manifiesta generalmente en la segunda mitad de la vida, aunque el Parkinson Juvenil puede afectar a personas entre 20 y 40 años.
Sus síntomas cardinales están dados por temblor ( involuntario, regular, temblor rítmico de una extremidad, la cabeza, la boca, la lengua o el cuerpo entero) , rigidez en extremidades y/o articulaciones, lentitud en los movimientos e inestabilidad.
La Enfermedad de Parkinson resulta en la pérdida de células nerviosas en una región del cerebro conocida como “ sustancia negra “. Estas células son las responsables de la producción de dopamina, mensajero químico del cerebro que ayuda a controlar los movimientos musculares.
Estas estructuras forman un circuito complejo que, cuando funciona de manera correcta permite realizar movimientos suaves, controlados y perfectamente normales.
En esta enfermedad de etiología desconocida, se ha estudiado recientemente la posibilidad que la responsable de la misma sea una toxina denominada MPTP, se trata de una neurotoxina que al ser atrapada en las neuronas dopaminérgicas genera radicales libres que destruyen selectivamente la sustancia negra.
En la E.P. se ha constatado que los niveles de hierro en la sustancia negra están elevados en una proporción Fe 2+ /Fe 3+ de 2: 1, frente a un cociente de 1:2 en cerebros de sujetos normales de edad similar, existiendo controversias al respecto, se dice que el hierro más reactivo es aquel que no se encuentra unido a la ferritina. El hierro reacciona con el peróxido de hidrógeno y acelera la peroxidación lipídica.
Existe un acuerdo unánime de que los niveles de glutation reducido están disminuidos en el cerebro de pacientes con Enfermedad de Alzheimer. Este déficit específico de la sustancia negra y no se encuentra en otras regiones cerebrales ni en otras enfermedades neurodegenerativas que afectan a los ganglios basales.
También en fecha s recientes ha cobrado interés el papel del óxido nítrico en la producción del daño oxidativo, la acción tóxica puede estar mediada por la formación de peroxinitrito que deriva de la interacción del óxido nítrico con radicales superóxidos. El anón peroxinítrito además de una potente molécula oxidante, puede descomponerse en radical hidroxilo y dióxido de hidrógeno, que a su vez son potentes activadores de la peroxidación lipidica. El óxido nitrico puede también inhibir la cadena respiratoria mitocondrial.
La hipótesis del estrés oxidativo en el origen de distintas enfermedades se refiere a un disbalance entre la formación de radicales libres, como el radical superóxido (O2- ), el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el radical hidroxilo (OH_) , y los procesos de defensa antioxidante. El daño oxidativo está involucrado directamente en diversas afecciones del sistema nervioso central tales como la isquemia cerebral, el traumatismo craneoencefálico y enfermedades neurodegenerativas, entre ellas la Enfermedad de Parkinson, la Enfermedad de Alzheimer o la Esclerosis Lateral Amiotrófica.
La hipótesis de que los radicales libres y el estrés oxidativo contribuyen de manera sustancial en la patogénesis de la Enfermedad de Parkinson deriva fundamentalmente de los datos bioquímicos e histopatológicos puestos en evidencia en tejido de pacientes parkinsonianos y se apoya en hallazgos de estudios in vitro y de la experimentación animal, como el modelo de parkinsonismo inducido por el 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) o el potencial efecto neurotóxico de la L-Dopa.
Investigadores del Instituto Burnham de Investigación Médica en La Jolla ( EE.UU. ) han descubierto un mecanismo molecular que asocia los radicales libres con las enfermedades neurodegenerativas. y las conclusiones del estudio se publican en la revista Nature.
En la práctica diaria se ha podido observar con los tratamientos de ozonoterapia y quelación una mejoría significativo en los síntomas de los enfermos portadores de Enfermedad de Parkinson así como en la mejoría en su calidad de vida.
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